3月14日下午，基础医学院“学海论坛2025”第3期在南京医科大学江宁校区学海楼D002会议室举行。华中科技大学朱铃强教授作题为“AD与PTSD易感神经元及环路研究”的学术报告，报告由郭兴教授主持。

朱铃强教授首先围绕阿尔茨海默病(AD)的流行病学特点、临床病理特征、发病学术假说等方面给大家系统介绍了阿尔茨海默病的研究现状。阿尔茨海默病(AD)是老年人最常见的神经退行性疾病之一，其病理特征表现为细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)的积累和细胞内聚集磷酸化Tau蛋白(缠结)的形成，并伴有突触功能障碍和神经元丢失。朱铃强教授从宏观的易感危险因素到微观的细胞易感性，提出并非所有神经元对这些病变都易感，这一观点为后续研究奠定了基础。

朱铃强教授课题组长期围绕AD早期易感神经元退变机理这一关键科学问题开展研究。在研究中，朱教授团队通过经典的行为学检测方法等筛选出等级差异小鼠，发现高等级小鼠中AK013786的表达下调水平最显著。基于其基因组定位，作者将其命名为AtLAS（antisense long non-coding RNA of synapsin II），并发现AtLAS可以促进syn2b亚型的表达。在高等级小鼠的mPFC脑区中，Syn2a表达水平上升而Syn2b表达水平下降，随后团队通过多种手段证实syn2b可存在突触后，使用模拟syn2b C-terminal特异序列的多肽P-2B，均可改变突触可塑性并对社会等级进行调控。该研究不仅揭示了社会等级的新分子lncRNA AtLAS/syn2b及其调控突触可塑性和行为学中的作用机制，还首次揭示了突触前蛋白syn2b在突触后不可替代的作用。

朱铃强教授团队一直围绕着AD早期易感神经元退变机理这一关键科学问题开展研究，利用新型的遗传学工具等，探究易感神经元在AD疾病中退变的机理，同时结合靶向肽及分子对接筛选技术，寻找阻断AD早期易感神经元退变的药物靶标和前体，并逐步将这一思路扩展到对应激相关神经精神障碍疾病的研究中，有望在未来开发治疗AD和PTSD的新药物。专家的讲座引发了与会师生的热烈反响与精彩讨论，卜鹏程研究员认真解答了与会教师和研究生的提问。

（撰稿/杨王菊、郭兴；图片/杨王菊；审核/陈峰、王觉进）