近日，基础医学院病理生理学系陈琪/朱旭冬教授课题组在循环研究（Circulation Research）杂志在线发表题为“Glycine Receptor α2 Mediates Vasodilation via Endothelial eNOS Signaling”的研究成果。该研究挑战传统观念，首次揭示a2型甘氨酸受体（GLRA2）表达于血管内皮细胞，以独立于离子通道方式促进NO合成，维持正常血管张力，是防治血压增高的新型有效策略。

甘氨酸受体是一种氯离子门控通道，主要在神经系统发挥作用。研究团队联合应用多种方法，证明GLRA2还表达于血管内皮细胞，是介导NO合成的新机制。在原发性高血压人群中，GLRA2内源性配体甘氨酸的血浆浓度明显降低，与血压呈现负相关。甘氨酸的抗高血压作用依赖于内皮细胞表达GLRA2。激活的GLRA2促进GSK3β Ser9磷酸化，进而激活下游AKT/eNOS信号通路，导致NO释放，拮抗血压增高。该项重要发现用全新的视角解析了血管内皮细胞的功能调控范式，创新性地提出了防治高血压的新策略。

我校基础医学院陈琪、朱旭冬为共同通讯作者，基础医学院博士研究生柏雪雅、王岩及周文颖为共同第一作者。该项研究得到国家自然科学基金和江苏省心血管病转化医学协同创新中心等的资助。

原文链接：https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.126.328205

（供稿/陈琪课题组；审核/王觉进）