2021年12月，南京医科大学朱国庆教授团队在氧化应激领域顶级期刊《Redox Biology》发表题为《RND3 Attenuates Oxidative Stress and Vascular Remodeling in Spontaneously Hypertensive Rat via Inhibiting ROCK1 Signaling》的研究论文。首次揭示了RND3在高血压大鼠的抗氧化作用和减轻血管重构作用及其分子机制。南京医科大学基础医学院生理学系博士研究生吴楠为第一作者，南京医科大学基础医学院生理学系朱国庆教授和周业波副教授为共同通讯作者。

动脉壁的氧化应激在血管重构和高血压病的发生发展中起重要作用。RND3属于Ras鸟苷酸结合蛋白超家族新成员，但不具有GTP酶活性。朱国庆教授团队发现，自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）和动脉壁的RND3表达减少，RND3过表达抑制高血压大鼠VSMCs的NAD(P)H 氧化酶 (NOX1和NOX2)依赖的超氧化物生成和线粒体超氧化物生成, 并减轻高血压大鼠VSMCs 的增殖和迁移，其作用是由ROCK1信号通路介导的。RND3过表达减轻自发性高血压大鼠的氧化应激、血管重构和高血压。该研究为治疗高血压血管重构提供了新的思路和干预靶点。

  该研究得到国家自然科学基金项目资助，并得到江苏省心血管病协同创新中心、江苏省心血管病分子干预重点实验室的支持和帮助。

 (供稿/朱国庆课题组；审核/高威)