南京医科大学心血管协同创新中心徐涌教授课题组发现在心脏缺血再灌注疾病模型中巨噬细胞中表观遗传学调控细胞活性氧水平（氧化应激）的新机制，相关研究结果在权威杂志Hepatology发表。

       持续的炎症反应是非酒精性脂肪肝疾病发生发展的重要因素之一，因此抗炎治疗也是临床减缓非酒精性脂肪肝炎的重要策略之一。徐老师课题组的相关研究发现：Suv39H2缺失可通过不同的途径改善肝细胞和巨噬细胞的炎症水平。并通过研究证实：肝细胞中，Suv39H2缺失可促进Sirt1的表达，从而抑制肝细胞中经典的NF-κB炎症信号通路的激活；巨噬细胞中，Suv39H2缺失可通过影响PPARγ改变巨噬细胞极性（II型巨噬细胞），减轻肝脏的炎症水平。上述结果提出了SUV39H2参与非酒精性脂肪肝炎病程的表观遗传学新机制，为SUV39H2作为潜在的防治非酒精性脂肪肝炎提供了部分理论依据。

       该研究由本中心徐涌教授课题组和南通大学等单位共同合作完成。南京医科大学心血管协同创新中心作为第一通讯单位，徐涌教授、沈爱国教授为共同通讯作者，樊智文、李璐阳和黎敏为共同第一作者。该研究获得国家自然科学基金面上项目等项目的资助与支持！