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史裕光


发布时间: 2016-03-03 访问次数: 3505

 

史裕光,博士,特聘教授,博士生导师

 
   
  研究方向:肥胖与糖尿病及相关代谢疾病的研究  
     
 

地址:南京市汉中路140号生物化学与分子生物学系

 
 

邮编:210029

 
 

电话:025-86862733
E-mail:syg@njmu.edu.cn

 

   

 史裕光,男,南京医科大学特聘教授,博士生导师。长期从事糖尿病及肥胖症的转化医学研究。1982年毕业于西北农业大学,同年考取教育部国家公派留学奖学金,赴澳攻读研究生;1987年获得澳大利亚新英格兰大学遗传学硕士学位;1992年获澳大利亚国立大学分子生物学博士学位;1991-1994年在加利福尼亚大学旧金山分校从事糖尿病发病分子机理博士后研究,在此期间获得糖尿病早期诊断三项世界专利;1995-2006年受聘于美国礼来制药研究院(Lilly Research Laboratories),历任研究员、高级研究员、首席科学家,负责建立了糖尿病及肥胖新药管道,并领导和负责研发了糖尿病一类新药“百泌达”(BYETTATM)的成功上市。在此期间还首次克隆家族性糖尿病新基因PEK (又名PERK),为开拓内质网应急与代谢病这一新兴科研领域奠定了基础。同时还首次克隆了甘油一酯酰基转移酶(MGAT2),心磷脂酰基转移酶(ALCAT1),及磷酸甘油酯酰基转移酶(LPGAT1),填补了磷脂代谢的多项空白;2006-2014年,受聘于美国宾西法尼亚州立大学医学院,任副教授,2010年被评为终生教授,期间开启了心磷脂病态重塑和线粒体功能紊乱与老年化疾病及生物钟这一崭新的科研领域,为治疗老年化疾病及衰老提供了转化医学理论依据。并首次发现和鉴定了SAD-A蛋白激酶对胰岛β细胞血糖敏感器的信号传导的分子机理。

获奖及成果:1982年获国家教育部公派研究生留学奖学金;1986年获澳大利亚国立大学博士研究生奖学金;1991年获美国幼年糖尿病基金会(JDRF)博士后基金;1994年获美国国立卫生研究院(NIH)高级博士后基金,同时获得美国癌症协会(ACS)高级博士后基金;1997年获礼来研究院科研团队奖;2004年获得礼来研究院科研创新奖;2006-2014年曾先后获得宾夕法尼亚州立大学创新奖、创业奖、发明新奖。2007年、2014年获得美国糖尿病协会(ADA)科研基金;2008-2014年先后获得5NIH重大专项科研基金(R01R056)和宾州卫生厅专项资助,及Barth 基金会基金。在世界著名科研期刊发表文章60余篇,包括Cell MetabolismProceedings of National Academy of Sciences USA, Hepatology, AutophagyMolecular and Cellular BiologyJournal of Biological Chemistry等。并为《Nature》子刊和《Endocrine Reviews》等著名期刊发表特邀评论员文章。累计影响因子400以上。获得国际和中国专利12项。2014年入选中共中央组织部“千人计划”教授。

社会兼职:美国宾西法尼亚州立大学医学院教授、博士和博士后导师;《分子代谢》特邀编辑;《美国生理杂志》编委;《分子与细胞生物化学》编委;巴黎国际肥胖制药年会组委会委员;美国国立卫生研究院(NIH)重大项目基金常任评审员;美国心脏病协会(AHA)基金评审员;美国Barth基金会项目评审员;数家国际著名制药公司的高级科技顾问,包括 Novartis (美国)Johnson & Johnson (美国) , Dainippon Sumitomo Pharma Co (日本),LG Life Sciences(韩国),C&C Biopharma (美国)Gedeon Richter Plc(匈牙利),扬子江药业 (中国),九州制药(中国)。


研究方向:主要从事代谢病分子生物学机理及转化医学研究,1、心磷脂病态重塑与线粒体功能紊乱对生物钟和老年化疾病,包括糖尿病,肥胖,和糖尿病并发症(心血管疾病,肾衰,视网膜眼底病变,生殖退化),发病调节的分子机理;2、胰岛β细胞血糖敏感器信号传导。

承担的主要项目:

1、项目名称:Regulation of Mitochondrial Dysfunction and Diet-Induced Obesity by ALCAT1。资助单位:美国国立卫生研究院(NIH)。起止日期:02/01/2014-1/31/2019 课题负责人。

2、项目名称:Regulation of Islet β-cell Mass by SAD-A Kinase。资助单位:美国糖尿病协会(ADA)。起止日期:02/01/2014-1/31/2017 课题负责人。

3、项目名称:Regulation of cardiomyopathy by ALCAT1 in Barth syndrome。资助单位:美国Barth基金会。起止日期:07/01/13-06/30/2014 课题负责人。

4、项目名称:Regulation of Mitochondrial Dysfunction and Diet-Induced Obesity by Cardiolipin Remodeling。资助单位:美国宾夕法尼亚州卫生部。起止日期:06/1/13-05/31/2014 课题负责人。

5、项目名称:Regulation of Mitochondrial Dysfunction and Diet-Induced Obesity by ALCAT1。资助单位:美国国立卫生研究院(NIH)。起止日期:01/01/08-12/31/2008课题负责人。

6、项目名称:Regulation of Mitochondrial Dysfunction and Diet-Induced Obesity by ALCAT1。资助单位:美国国立卫生研究院(NIH)。起止日期:07/01/08-06/30/2013 课题负责人。

7、项目名称:Regulation of Diabetic Retinopathy by Inflammatory Lipids。资助单位:美国糖尿病协会(ADA)。起止日期:06/01/07-05/31/2010 课题负责人。

近五年代表性SCI文章:

1.Hsu, P., Liu, X., Zhang, J., and Shi*, Y. (2015). Cardiolipin Remodeling by Tafazzin Is Selectively Required for the Initiation of Mitophagy. Autophagy. 2015 Apr 3;11(4):643-52.

2.Wang, L., Liu, X., Nie, J., Zhang, J., Kimball, S.R., Zhang, H., Zhang, W., Jefferson, LS, Cheng, Z., Ji, Q., and Shi*, Y. (2014). Cardiolipin Remodeling by ALCAT1 Links Defective Mitophagy to Fatty Liver Diseases. Hepatology.2015 Feb;61(2):486-96.

3.Chen, S.J., Hoffman, N.E., Shanmughapriya, S, Bao, L., Keefer, K., Conrad, K., Merali, S., Takahashi, Y., Abraham, T., Hirschler-Laszkiewicz, I., Wang, J., Zhang, X.Q., Song, J., Barrero, C., Shi, Y., Kawasawa, Y.I., Bayerl, M., Sun, T., Barbour, M., Wang, H.G., Madesh, M., Cheung, J.Y., and Miller, B.A. (2015). A Splice Variant of the Human Ion Channel TRPM2-L Inhibits Mitochondrial Bioenergetics and Tumor Growth. J. Biol. Chem. 2014 Dec 26;289(52):36284-302.

4.Zhang, J., Xu, D., Nie, J., Han, R., Zhai, Y., and Shi*, Y. (2014). Comparative Gene Identification-58 (CGI-58) Promotes Autophagy as a Putative Lysophosphatidylglycerol Acyltransferase. J. Biol. Chem. 289(47):33044-53.

5.Zhang, J., Xu, D., Nie, J., Cao, J., Zhai, Y., Tong, D., and Shi*, Y. (2014). Monoacylglycerol Acyltransferase-2 Is a Tetrameric Enzyme that Selectively Heterodimerizes with Diacylglycerol Acyltransferase-1.J. Biol. Chem. 289(15):10909-18.

6.Nie, J., Han, X., Shi*, Y. (2013). SAD-A and AMPK Kinases: the Yin and Yang Regulators of mTORC1 Signaling in Pancreatic b-cells. Cell Cycle. 12(21):3366-9.

7.Nie, J., Liu, X.,Kimball S. R., Zhang, J., Wang,L., Zhang, W., Jefferson, L.S., Han,H., and Shi*, Y. (2013). SAD-A Kinase Controls Islet β-Cell Size and Function as a Mediator of mTORC1 Signaling. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 110(34):13857-62.

8.Zhu, Y., You, W., Wang, H., Li, Y., Qiao, N., Shi, Y., Zhang, C., Bleich D., and Han, X. (2013) MicroRNA-24/MODY Gene Regulatory Pathway Mediates Pancreatic b-Cell Dysfunction.Diabetes. 62(9):3194-206.

9.Nie, J., Lilley, B.N., Pan, Y.A., Faruque, O., Liu, X., Sanes, J.R., Han, H., and Shi*, Y. (2013). SAD-A Potentiates Glucose-stimulated Insulin Secretion as a Mediator of GLP-1 Response in Pancreatic β-cells. Mol. Cell. Biol. 33(13):2527-34.

10.Sun, C., Tian L., Nie, J., Han, X., and Shi*, Y. (2012). Deletion of MARK4 kinase leads to hyperphagia, insulin hypersensitivity, and resistance to diet-induced obesity. J. Biol. Chem.287(45):38305-15.

11.Liu, X., Ye, B., Miller, S., Yuan, H., Zhang, H., Tian, L., Nie, J., Imae, R., Arai, H., Li, Y., Cheng, Z., and Shi*, Y.(2012). Ablation of ALCAT1 mitigates hypertrophic cardiomyopathy through effects on oxidative stress and mitophagy. Mol. Cell. Biol.32(21):4493-504. PMCID:PMID: 22949503.

12.Nie J, Sun C, Faruque O, Ye G, Li J, Liang Q, Chang Z, Yang W, Han X, Shi*Y. (2012)Synapses of amphids defective (SAD-A) kinase promotes glucose-stimulated insulin secretion through activation of p21-activated kinase (PAK1) in pancreatic β-cells. J. Biol. Chem. 287(31):26435-44. PMCID: PMC3406726.

13.Chen, D., Liu, X., Zhang, W., and Shi*, Y. (2012) Targeted Inactivation of GPR26 Leads to Hyperphagia and Adiposity by Activating AMPK in the Hypothalamus. PLoS One. 7(7):e40764

14.Li, J., Liu, X., Wang,H., Zhang, W., Chan, D.C., and Shi*, Y. (2012). Lysocardiolipin Acyltransferase-1 (ALCAT1) controls mitochondrial biogenesis and mtDNA fidelity through modulation of MFN2 expression. Proc. Natl. Acad. Sci. USA.109(18):6975-80.

15.Hao, X., Wang, Y., Ren, F., Zhu, S., Ren, Y., Jia, B., Y-P, Li, Shi, Y. and Chang, Z. (2011). SNX25 regulates TGF-β signaling by enhancing the receptor degradation.Cell Signal. 23(5):935-46.

16.Zhu, Y., Shu, T., Lin, Y., Wang, H., Yang ,J., Shi Y, and Han X.(2011) Inhibition of the receptor for advanced glycation endproducts (RAGE) protects pancreatic β-cells. Biochem. Biophys. Res. Commun.404(1):159-65.

17.Li, J., Romestaing, C., Han X., Li, Y., Hao, X., Wu Y., Sun, C., Jefferson, L. S., Xiong, J., LaNoue, K.F., Chang, Z., Lynch, C.J., Wang, H., and Shi*, Y. (2010)Cardiolipin Remodeling by ALCAT1 Links Oxidative Stress and Mitochondrial Dysfunction to Obesity.Cell Metab. 12, 154-165.

18.Shi*, Y.(2010) Emerging Roles of Cardiolipin Remodeling in Mitochondrial Dysfunction Associated with Diabetes, Obesity, and Cardiovascular Diseases. J. Biomed. Res. 24(1):6-15.

*通讯作者》

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